Recomendaciones para el manejo de la lisis tumoral / Recommendations for tumor lysis syndrome management

El síndrome de lisis tumoral representa una complicación potencialmente letal provocada por la liberación masiva de ácidos nucleicos, potasio y fosfato hacia la circulación como resultado de la lisis de células neoplásicas, las cuales se caracterizan por una rápida capacidad de proliferación y alta sensibilidad a fármacos. Esto puede ocurrir de forma espontánea antes del inicio del tratamiento y agravarse luego de haberse iniciado la quimioterapia. Presenta una alta mortalidad. Su prevención continúa siendo la medida terapéutica más importante. El cuadro clínico se caracteriza por la existencia de trastornos del metabolismo hidroelectrolítico, en particular, hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia y por la aparición de una lesión renal aguda. Una adecuada intervención terapéutica implica hidratación intravenosa y medidas para prevenir o corregir las alteraciones metabólicas. En este artículo, se proponen lineamientos para seguir tanto en la etapa diagnóstica como en el tratamiento de esta complicación.

The tumor lysis syndrome represents a potentially lethal complication caused by the massive release of nucleic acids, potassium and phosphate into the circulation as a result of the lysis of neoplastic cells, which are characterized by a rapid proliferation capacity and high sensitivity to drugs. This may occur spontaneously prior to the start of treatment, becoming worse after the initiation of chemotherapy. It presents a high mortality; its prevention continues being the most important therapeutic measure. The clinical picture is characterized by the existence of hydroelectrolytic metabolism disorders, in particular hyperkalemia, hyperphosphatemia and hyperuricemia and by the appearance of an acute renal lesion. Adequate therapeutic intervention involves intravenous hydration and measures to prevent or correct metabolic alterations. This article proposes guidelines to follow both in the diagnostic stage and in the treatment of this complication.

Trombosis en el recién nacido / Thrombosis in newborn infants

La probabilidad de padecer trombosis es mucho mayor en el período neonatal que en cualquier otra etapa pediátrica. La labilidad del particular sistema hemostático del neonato, sumada a los múltiples factores de riesgo a que está expuesto y la presencia casi constante de catéteres, son responsables de este hecho. Las trombosis venosas son más frecuentes que las arteriales y ocurren principalmente en los miembros, la aurícula derecha y las venas renales. El accidente cerebrovascular puede ser causado por la oclusión del flujo arterial que llega al cerebro o del sistema de drenaje venoso de este. La púrpura fulminans es una patología de altísima gravedad, que debe ser considerada una emergencia médica y se debe a la deficiencia grave de proteína C o, menos frecuentemente, de proteína S o antitrombina. La mayoría de los episodios trombóticos tienen indicación de tratamiento anticoagulante, que se puede realizar con heparina no fraccionada y/o con heparina de bajo peso molecular. La púrpura fulminans requiere terapia de sustitución con proteína C y/o plasma fresco. El tratamiento trombolítico se realiza con activador tisular del plasminógeno y debe quedar reservado solo para aquellas trombosis cuya localización implique compromiso de vida o pérdida de un órgano o de un miembro.

The incidence of thrombosis is higher among newborn infants than in any other stage of pediatric development. This fact is the consequence of labile characteristics of the neonatal hemostatic system, in addition to exposure to multiple risk factors and the wide use of vascular catheters. Venous thromboses, which mainly affect the limbs, the right atrium and renal veins, are more frequently seen than arterial thromboses. A stroke may be caused by the occlusion of the arterial flow entering the brain or by occlusion of its venous drainage system. Purpura fulminans is a very severe condition that should be treated as a medical emergency, and is secondary to severe protein C deficiency or, less frequently, protein S or antithrombin deficiency. Most thrombotic events should be managed with antithrombotic therapy, which is done with unfractionated and/or low molecular weight heparins. Purpura fulminans requires protein C replacement and/or fresh frozen plasma infusion. Thrombolytic therapy is done using tissue plasminogen activator and should only be used for life-, or limb-, or organ-threatening thrombosis.